Эндокринные заболевания костей

Эндокринный артрит: симптомы и способы борьбы с ним



Содержание

Артрит — это собирательное название очень многих заболеваний, связанных с деформациями и болями в суставах. Несмотря на то что подобных заболеваний немало, ни один вид артрита пока не был излечен полностью.

Оглавление:

Взявшись за борьбу с артритом, вы должны понимать, что первоочередная задача — это не победа над ним, а замедление процесса, ведущего к полному обездвиживанию той или иной конечности. Не стоит отчаиваться, неизлечимость болезни не значит того, что вы стопроцентно потеряете возможность к нормальной жизни. Если вовремя его обнаружить, можно затормозить ход развития настолько, что можно будет так никогда и не почувствовать осложнений. Потому очень важно своевременно обратиться к врачу, чтобы тот успел поставить правильный диагноз.

Классификация артрита

Существует ряд первичных форм этого заболевания суставов, которые являются наиболее распространенными среди остальных.

  1. Остеоартроз. Заболевание связано с изменением костной ткани, приводит к ее деформации. Связано оно может быть со многими причинами, в том числе и с гиперостозом. Он приводит к утолщению кости, что является реакцией на увеличение нагрузки. Чтобы не допустить его возникновения, следует стараться избегать всего, что будет приводить к износу костей. Для уменьшения нагрузки на скелет лучше всего развивать мышечный аппарат, который обязательно будет принимать на себя часть нагрузки.
  2. Ревматоидный артрит. Связан с развитием воспалительных заболеваний в суставах. Установить его наличие необходимо как можно раньше, чтобы начать применение противовоспалительных препаратов.
  3. Подагра. Заболевание тяжелое, напрямую связанное с проблемами почек. Лечение подагры игнорировать нельзя, поскольку это может вызвать ряд иных проблем.
  4. Заболевания суставов эндокринного характера. Эндокринология — наука очень молодая, но уже сегодня ясно, что ее изучение может привести к установлению причин множества болезней. Одна из них — эндокринный артрит. В этом случае и так малоизученное заболевание становится еще более сложным предметом для исследования. Симптомы у эндокринных заболеваний суставов различные, поскольку они могут быть связаны как с заболеваниями щитовидной железы, так и, к примеру, с наступлением климакса у женщин.

Связь артрита с эндокринологией

Эта недавно возникшая наука, изучающая заболевания секреторных желез, казалось бы, никак не связана с заболеваниями суставов. В самом деле, от щитовидной железы до пораженной артритом стопы довольно далеко. Но в медицине взаимосвязано абсолютно все. Оказывается, что костно-суставной аппарат может быть поражен при диабете, к тому же его состояние зависит от возникновения климакса у женщин или от нарушений в работе той же щитовидной железы.

Все эти нарушения в работе секреции, связанные с артритом, имеют пока неполную классификацию. На сегодня ее заполняют заболевания овариогенного и тиреогенного характера, а также те, что связаны с возникновением сахарного диабета. Во многом они похожи, однако небольшие отличия вынуждают к применению разных препаратов для борьбы с артритом. Поэтому очень важно уметь определять правильный диагноз, чтобы не усугубить своими действиями клиническое состояние больного.



Овариогенные поражения суставов

Овариогенные болезни суставов именуются еще и климактерическими, поскольку возникают обычно на почве климакса у женщин, когда яичники перестают выполнять свои функции. Они могут быть связаны с различными болезнями либо сформироваться под воздействием некоторых методов лечения, например, рентгенотерапии или после хирургического вмешательства.

Климактерический артрит настигает чаще всего женщин, потребляющих слишком много калорийной пищи. Лишний вес — один из факторов, предшествующих развитию овариогенных заболеваний. Вместо создания мышечного каркаса, который мог бы снизить нагрузки на костный аппарат, человек, наоборот, увеличивает их. Симптомы овариогенного заболевания — поражение межфаланговых суставов, изредка коленных.

При этом человек чувствует скованность в движениях после длительного бездействия. Появляется не имеющая единого очага боль, которая именуется летучей. При попытке размять суставы боль усиливается. Тот же эффект проявляется, если попытаться охладить суставы. Все эти симптомы важно уметь различать, поскольку они возникают уже на первых стадиях развития артрита. К тому же рентгеновское обследование не способно сразу обнаружить овариогенное заболевание, а подозрения на его счет может высказать только врач, проведя сбор анамнеза.

В будущем рентгеновский аппарат позволит разглядеть в суставах изменения, схожие с артрозом. Однако артрит и эта болезнь не идентичны. Артроз представляет собой длительный процесс разрушения хрящей и суставов, которые подразумевают несколько иной тип лечения. Но не стоит бояться, ведь отличить одно заболевание от другого можно уже на первых порах развития путем сбора информации и правильного ее анализа.

Диагноз будет ставиться на основе рентгеновского снимка, терапевтического обследования и после применения эндокринных препаратов, таких как «Фолликулин». Лечение в случае подтверждения подозрений на климактерический артрит будет включать в себя ряд мер, направленных на восстановление эндокринной регуляции и обмена веществ в организме, чтобы снизить вес, а также уменьшение нагрузки на суставы.



Лечение эндокринных проблем происходит путем назначения ежедневной дозы препарата «Синэстрол», который следует применять в течение 1-1,5 недель. По окончании курса либо параллельно с ним можно применять «Оварин» и «Диэтилстильбэстрол». Дозы их не должны отличаться от первого лекарства, однако время, отведенное на курс лечения и дозирование, будет определяться врачом. Для уменьшения веса пациентки нужно прекратить потребление ею жирных продуктов, заменив их на низкокалорийные. Это приведет к снижению нагрузки на кости и суставы, а заодно положительно скажется на общем состоянии больного.

Поражения суставов, носящие эндокринный характер

Нарушения в работе щитовидной железы, приведшие к образованию артрита, называют тиреогенными. Это отдельная болезнь, которая отличается от всех остальных причиной возникновения и способами лечения. Отличить ее от описанного выше овариогенного поражения суставов не так просто, как хотелось бы. Похожую с климактерической боль вызывает гипотиреоз (болезнь, вызывающая деформацию костей путем увеличения слоев костной ткани), относящийся к тиреогенным заболеваниям. При этом гипотиреоз со временем приводит к остеоартрозу. В свою очередь, остеоартроз, если не взяться за его лечение, деформирует кость настолько, что суставы перестанут выполнять свои функции. Столкнувшись с овариогенным или тиреогенным заболеванием сустава, есть риск перепутать их друг с другом. Поэтому следует тщательнейшим образом проводить анамнез заболевания.

Поскольку эти заболевания тесно связаны с нарушениями в работе эндокринных желез, нормализация их работы почти наверняка приведет к полному устранению болей, вызванных тиреогенным поражением суставов. Примером тому может послужить оперативное мероприятие, направленное на устранение тиреотоксикоза (то же, что и гипертиреоз, характеризуется повышенной активностью щитовидной железы), которое поможет купировать болевой синдром. Очень помогает в этой задаче применение препарата «Тиреоидин». Однако его использование не приведет к устранению гипертиреоза, а только замедлит процесс его развития.

Как и в случае с овариогенными заболеваниями, артрит, возникший под воздействием нарушений в щитовидной железе, лечится путем уменьшения нагрузки на пораженные суставы. Различие между болезнями заключается в применяемых препаратах для лечения, а также в группах риска, то есть категориях людей, наиболее подверженных развитию у них той или иной болезни. В случае с климактерическим артритом это женщины. В тиреогенных же заболеваниях выделяются поражения первично-костных форм, которые присущи молодым мужчинам.

Сахарный диабет и его влияние на костно-суставной аппарат

Артрит, возникший на почве сахарного диабета, проявляется в гиперостозе, остеопорозе, и что особенно заметно, в артралгии. Она выражена резкой болью, не имеющей одного точного места концентрации. Боль считается летучей, поскольку скачет по поверхности суставов и является особенностью эндокринных заболеваний суставов. Возникают эти боли на почве воспалений периферических нервов, очень частых при сахарном диабете.



О причинах возникновения артрита этого типа существуют различные мнения. Русский ученый Русаков предполагает, что причина в смещении кислотно-щелочного баланса, именуемого ацидозом. Но больше распространена идея Рейнберга, который предположил, что причина заключается в повышенном выделении солей кальция. Вызвано это нарушениями в работе верхних слоев коры надпочечников. В этом случае артрит, образовавшийся на основе сахарного диабета, может послужить основанием к длительному курсу лечения, поскольку кора надпочечников играет крайне важную роль в функционировании организма. Симптомы поражения суставов в конкретном случае — это остеоартроз, приводящий к переломам костей. Лечение сломанной кости при остеоартрозе — процесс непростой и крайне неприятный.

Диабетические поражения суставов происходят довольно редко, и в основном у женщин. Причиной возникновения этого заболевания является нарушение кровоснабжения. К суставам не подается кислород, вследствие чего они начинают разрушаться. Это может к тому же привести и к артрозу, лечение которого отлично от лечения артрита. Они очень похожи, но различать их необходимо. Дело в том, что некоторые из способов лечения одной болезни, могут привести к развитию и ухудшению состояния другой.

Характерными признаками диабетического заболевания суставов является пораженный позвоночник. Обычно он подвергается деформации в первую очередь. Реже заболевают стопы и кисти рук, при этом они деформируются, появляются наросты и выпуклости в различных местах. Обычно это происходит только с одной стороны кисти, но возможны изменения и с другой. Еще одним отличием диабетического артрита является возможность обернуть вспять произошедшие изменения. Для достижения этой цели используются уколы инсулина и применяется витамин B12.

О заболевании в целом

Излечить артрит полностью почти невозможно. Точнее, это возможно частично, замедлив процесс развития заболевания. Возможно, в дальнейшем и будет найдено лекарство, способное обернуть вспять деформацию суставов, но на сегодня наука находится на стадии изучения этой болезни. Особенно мало изучена эндокринная ее часть, а потому невозможно заранее обезопасить себя от возникновения диабетического или климактерического артрита. Однако всегда можно одолеть симптомы, которые мешают нормальному функционированию костей. Добиться этого можно правильным лечением, которое во всех случаях имеет общий момент — снижение нагрузки на поврежденный сустав. Главное, чтобы лечение не было запоздалым. Ведь на поздних стадиях развития заболевания справиться с ним почти нереально.

My-Ortoped.RU

Эндокринные заболевания ксотей и суставов

Патологическое состояние эндокринных желез оказывает влияние на все органы и ткани. Но наиболее яркие косвенные и прямые проявления могут отмечаться в скелете человека.



Поэтому важно знать изменения в костях как при отдельных заболеваниях желез, так и при множественном поражении их. Кроме того, поражение одной железы может повлиять на функциональный процесс и других желез.

Изучение состояния всего эндокринного аппарата должно предшествовать исследованию ортопедического больного.

Огромную роль в этиологии эндокринных расстройств приобретает инфекция, интоксикация, опухоли, нарушение питания, нервные заболевания, конституционные особенности, травмы, наследственные (врожденные) факторы. Изучение анамнеза перенесенных повреждений и заболеваний приобретает особое значение в диагностике заболевания эндокринных желез.

Следовательно, для правильной постановки диагноза эндокринных заболеваний костей и суставов совершенно необходимо тщательное изучение изменений в костях больного, состояния всего эндокринного аппарата и анамнеза больного (перенесенные им повреждения, заболевания и др.).

Первое место при изучении состояния больного должны занимать клинические исследования: осмотр, ощупывание, проверка функциональной деятельности. Однако основного внимания требуют осмотр больного и рентгенография его костей и суставов. Биохимические и другие лабораторные исследования служат ценным дополнением к данным клинического изучения. Доказаны определенные диагностические признаки эндокринных заболеваний костей. Особенно отчетливо проследить динамику изменений в костях можно по процессу окостенения в детском и юношеском возрасте. Нарушения в эндокринном аппарате наиболее характерно проявляются патологией в окостенении скелета. Как указывает Д. Г. Рохлин, происходят изменения темпа окостенения, его асимметрия, извращение в последовательности окостенения и изменение его источников.



За изменения темпа окостенения принимаются ускоренное или замедленное появление точек окостенения. При этом необходимо постоянно учитывать, что на темпы окостенения в норме влияет следующее: половые различия, климатические и географические условия, бытовые и социально-экономические факторы, минеральный состав нищи и витаминов, общее развитие организма ребенка, родовые травмы, общие заболевания и др. Зная появления отдельных точек окостенения и возраст ребенка, можно установить нарушения в. темпе окостенения, а также нарушения сроков наступления синостозов, которые являются причиной приостановки роста костей в длину.

Источник: http://my-ortoped.ru/ortopediya/endokrinnye-zabolevaniya/endokrinnye-zabolevaniya-ksotej-i-sustavov.html

Эндокринные заболевания костей

Кудрявцева И.В., кандидат медицинских наук, главный ревматолог Новосибирска

Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функцию всего опорно-двигательного аппарата. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах. Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии или миопатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.

Ниже описаны особенности поражения суставов, костной и мышечной ткани при наиболее часто встречающихся эндокринопатиях.

Лечение и профилактика остеопороза при СД включает меры борьбы с гиподинамией, а также назначение в первую очередь препаратов кальция и активных метаболитов витамина D3 (курсами по 2-3 мес).

Диабетическая остеоартропатия. Развивается при тяжелых формах СД, нередко у молодых людей (25-30 лет). Многие авторы считают, что данная патология может возникнуть уже спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения СД. Чаще поражаются суставы нижних конечностей, обычно — голеностопные (10% больных), предплюсне-плюсневые (60%), плюснефаланговые (30%); реже — коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20% случаев может быть двусторонним. Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации последних, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Отмечаются различные рентгенологические изменения: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развития остеолиза, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению.

Синдром диабетической стопы. Характерный симптомокомплекс различных нарушений в стопах при СД называют «синдромом диабетической стопы». Это осложнение чаще развивается у пожилых людей остро, как правило на фоне декомпенсации СД или после травмы стопы. Различают нейропатическую форму (без остеоартропатии и с остеоартропатией — «стопа Шарко»), нейроишемическую форму и ишемическую гангренозную стопу.

Клинические проявления при «стопе Шарко» включают покраснение, гипертермию и отек стопы. На начальной стадии возможен выраженный болевой синдром, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с острым подагрическим артритом или острым тромбофлебитом вен нижних конечностей.

Для диагностики синдрома проводят рентгенологическое исследование стоп, хотя на начальной стадии изменения на рентгенограммах могут отсутствовать. В этих ситуациях используют метод ультразвукового сканирования кости или ядерно-магнитно-резонансную томографию (ЯМРТ). По мере развития процесса на рентгенограммах обнаруживаются очаговый остеопороз, множественные или единичные переломы костей стопы, чередование участков остеолиза и гиперостоза, фрагментация костей с репаративными процессами. Типична дезорганизация суставов стопы, стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов). Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией. Данные изменения аналогичны изменениям, развивающимся при перерезке чувствительных стволов (деафферентация). Прогноз ухудшается при присоединении трофических язв и инфицировании, с развитием флегмон и остеомиелита1.

1 Прим. ред. Подробная характеристика синдрома диабетической стопы дана в статье Ю.А. Редькина и И.В. Бахарева «Синдром диабетической стопы: диагностика, лечение, профилактика», опубликованной в первом выпуске журнала «Качество жизни. Медицина», посвященном сахарному диабету.



По критериям А.Л. Розенблюма и соавт., выделяют следующие степени проявления синдрома ограничения подвижности суставов:

— легкую — нарушено разгибание проксимальных межфаланговых суставов при нормальной подвижности пястно-фаланговых;

— среднюю — ограничено разгибание проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов;

— тяжелую — ограничено разгибание не только перечисленных, но и крупных суставов конечности.

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при СД. Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется. Высказывается предположение о влиянии ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома. Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при СД. Отмечают достоверное сочетание синдрома тугоподвижности суставов с ретинопатией у молодых больных с СД типа 1. Наличие этого синдрома позволяет прогнозировать развитие нефропатии.

Лечение поражений опорно-двигательного аппарата при СД включает назначение вазоактивных, антиоксидантных, нейротрофических препаратов, физиотерапию, лечебную физкультуру. Хорошая и длительная компенсация СД — залог успешного лечения таких больных.



Остеопороз. Повышенная продукция гормонов щитовидной железы является причиной отрицательного минерального баланса с потерей кальция (вследствие снижения его кишечного всасывания), что проявляется усиленной резорбцией кости. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни активного метаболита витамина D3 — 1,25-дигидроксикальциферола, иногда гиперкальциемия. Эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. Возможны боль в костях, патологические переломы, деформации позвонков с формированием кифоза.

Артропатия при тиреотоксикозе возникает редко, по типу гипертрофической остеоартропатии, с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. На рентгенограммах выявляются субпериостальные образования костной ткани, которые выглядят, как пузыри мыльной пены.

Миопатия развивается чаще, чем артропатия. Отмечается мышечная слабость, преимущественно в проксимальных отделах конечностей (тиреотоксическая миопатия), как следствие не только изменения мышц (катаболизм белка), но и поражения периферической нервной системы. Сравнительно редко возникает тиреотоксический периодический паралич, который может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. В его патогенезе определенную роль отводят снижению концентрации калия в сыворотке крови. Прием препаратов калия иногда позволяет снять указанные симптомы и предупредить новые приступы.

Лечение проводят совместно с эндокринологом. При достижении длительного эутиреоидного состояния происходит частичный или полный регресс всех перечисленных выше нарушений.

Иногда применение антитиреоидных средств сопровождается развитием артралгий, что может потребовать назначения анальгетиков.



При выраженном остеопорозе, особенно на фоне гиперкальциемии, назначают кальцитонин (в среднемМЕ/сут) или активные метаболиты витамина D3. Лечение проводят под контролем уровня кальция в сыворотке крови.

В лечении артропатии используют хондропротекторы: глюкозамина сульфат (150 мг/сут), хондроитина сульфат (по 500 мг 3 раза в сутки) и другие, курсами по 2-3 мес. При развитии вторичных воспалительных явлений в суставах и околосуставных тканях показано назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), желательно ЦОГ-2-селективных, в обычных терапевтических дозах.

При миопатии обязательно назначение нейротропных препаратов: витаминов В1, В6, В12, бенфотиамина, мильгаммы 100 и т.д. В схемы лечения включают препараты калия и магния аспарагината (панангин, аспаркам и др.).

Недостаточная продукция гормонов щитовидной железы ведет к снижению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена и, как следствие, к тяжелым функциональным нарушениям ЦНС, развитию дистрофических процессов в тканях с формированием своеобразного гипотиреоидного отека (микседема) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами. Довольно часто при этой патологии возникают артропатия и миопатия.

Артропатия выявляется у 20-25% больных микседемой. Характеризуется небольшой болью в суставах, отечностью мягких тканей, ригидностью суставов, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синовиальной жидкости обнаруживают кристаллы кальция пирофосфата или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняют снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов у таких больных. Обычно поражаются коленные, голеностопные суставы и мелкие суставы рук. На рентгенограмме выявляют околосуставной остеопороз. Имеются сообщения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов, хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий нехарактерны.

Лабораторные признаки воспаления обычно не выражены. Возможны небольшое увеличение СОЭ, бессимптомная гиперурикемия.



Миопатия проявляется мышечной слабостью и болью в мышцах. Характерно снижение мышечной силы без видимой атрофии, напротив, иногда наблюдается псевдогипертрофия мышц за счет пропитывания мукополисахаридами. Мышечная масса увеличивается, мышцы становятся плотными, тугоподвижными, хорошо контурируются (синдром Гоффманна). Чаще поражаются проксимальные отделы конечностей. Возможны судороги, замедленная релаксация. Выраженность миопатии пропорциональна тяжести гипотиреоза.

Лечение проводят совместно с эндокринологом. При заместительной терапии гормонами щитовидной железы в адекватных дозах происходит частичный или полный регресс перечисленных выше нарушений.

При артралгии и миалгии назначают НПВП в обычных терапевтических дозах. Предпочтительнее использовать ЦОГ-2-селективные НПВП: мелоксикам (7,5-15 мг/сут), целекоксиб (200 мг/сут), нимесулид (200 мг/сут) и др. Показаны аппликации с 30-50% раствором диметилсульфоксида на пораженные суставы на 40 мин перед сном ежедневно. Курс леченияпроцедур.

Для профилактики и лечения вторичного остеоартроза применяют хондропротекторы: глюкозамина сульфат — 1,5 мг/сут 6-8 нед; хондроитина сульфат внутрь по 500 мг 2 раза в сутки; Алфлутоп, внутримышечные инъекции, ежедневно по 1 мл в течение 30 дней; Артра по 1 табл. 2 раза в сутки — 1-й месяц, затем по 1 таблетке в суткимес). Курсы лечения следует повторять через 6 мес.

Из физических методов лечения используют лазеротерапию, магнитотерапию на пораженные суставы. Хороший терапевтический эффект дают сухие углекислые ванны, причем в отношении как опорно-двигательного аппарата, так и функции щитовидной железы.



Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон (ПТГ), влияющий на фосфорно-кальциевый обмен. Мишенями ПТГ являются почки и кости. Наличие рецепторов ПТГ доказано на остеобластах и остеоцитах, но не остеокластах. При повышении уровня ПТГ возрастает продукция остеобластами инсулиноподобного фактора роста типа 1 и ряда цитокинов. Это приводит к активации остеокластов и усилению костной резорбции. При этом уровни кальция и фосфора в сыворотке крови повышаются.

Гиперпаратиреоз (ГПТ) сопровождается повышенным содержанием ПТГ в сыворотке крови. Различают первичный ГПТ, который развивается при аденоме или раке паращитовидных желез; вторичный ГПТ вследствие реактивной гиперпродукции ПТГ гиперфункционирующими железами в ответ на снижение уровня кальция в сыворотке крови при хронической почечной недостаточности, нарушенном кишечном всасывании и т.д.; третичный ГПТ, возникающий при длительно текущем вторичном ГПТ по принципу «гиперфункция — гиперплазия — опухоль».

Частота первичного ГПТ — 1/4000. Женщины болеют чаще, чем мужчины (3:1), в основном в возрастелет. В 50% случаев заболевание диагностируется при случайном выявлении гиперкальциемии. В остальных случаях у 70% больных преобладали симптомы мочекаменной болезни.

Клиническая картина первичного ГПТ складывается из проявлений гиперкальциемии — тошноты, рвоты, общей слабости, недомогания, миалгии, снижения мышечного тонуса, полиурии, полидепсии, выраженность которых коррелирует с уровнем кальция в сыворотке крови. В зависимости от преобладающего поражения той или иной системы выделяют несколько клинических форм первичного ГПТ: костную, почечную, желудочно-кишечную, сердечно-сосудистую и др.

Поражение костной системы протекает в виде генерализованной фиброзной остеодистрофии (болезнь Реклингхаузена), которая характеризуется болью в костях, болью при пальпации, иногда деформацией костей, патологическими переломами. Часто поражаются кости грудной клетки и позвоночника с формированием деформаций: увеличивается грудной кифоз, деформируются грудино-ключичные, грудино-реберные сочленения. В последнее время увеличилась частота бессимптомных форм, когда изменения в костях выявляются только при рентгенологическом исследовании.



Для рентгенологических изменений характерен распространенный остеопороз, с равномерной зернистостью, мелконоздреватым «милиарным» рисунком. При его прогрессировании резко истончается кортикальный слой кости, утрачивается рентгенологический рисунок костной структуры, появляются костные кисты, которые, увеличиваясь, деформируют кость, вызывая локальные вздутия, выпячивания (псевдоостеопорозная форма). Встречаются кисты с множественными перемычками (типа «мыльных пузырей»). Такие образования очень напоминают гигантоклеточные опухоли — остеобластомы.

Гистологически выявляется гигантоклеточная или фиброзно-ретикулярная ткань, иногда пропитанная гемосидерином («бурая» опухоль). Вероятность ГПТ всегда нужно иметь в виду при постановке диагноза опухоли. Для его исключения необходимо провести рентгенологическое исследование скелета и определить уровни кальция и ПТГ в сыворотке крови. Может помочь и локализация поражения: при ГПТ процесс обычно развивается в диафизах длинных трубчатых костей, ребрах, нижней челюсти, костях черепа, тогда как обнаружение гигантских клеток в дистальном конце бедренной кости у коленного сустава улетних пациентов свидетельствует в пользу остеобластокластомы. В области свода черепа на фоне остеопороза иногда встречаются участки перестройки с пятнистым склерозом («педжетоидного типа»). Характерная локализация патологических переломов — трубчатые кости, ребра, позвонки.

Артропатия при ГПТ является следствием поражения субхондральной кости. Кистовидная перестройка эпифизов напоминает изменения при остеоартрозе. Характерны явления поднадкостничного рассасывания костного вещества, чаще всего в концевых фалангах кистей, реже в области акромиального конца ключицы, верхних краев ребер. Процесс ремодулирования кости приводит к образованию очагов кальциноза в хряще, что является причиной варусных или вальгусных деформаций конечностей. Очень часто при данном заболевании обнаруживаются явления хондрокальциноза (пирофосфатная артропатия), с развитием острых псевдоподагрических приступов.

На рентгенограммах в проекции суставной щели выявляются тени хондрокальциноза, повторяющие контур суставной поверхности кости.

Миопатия развивается у всех больных первичным ГПТ. Клинически она проявляется миалгией, прогрессирующей мышечной слабостью. Больше страдают проксимальные группы мышц, особенно нижних конечностей. Возникают затруднения при ходьбе, при посадке в транспорт, больные спотыкаются, падают. Развивается «утиная походка» и разболтанность в суставах, формируется плоскостопие из-за мышечной релаксации. Явления мышечной гипотонии вызваны снижением нервно-мышечной возбудимости за счет гиперкальциемии. Вследствие резкой слабости больные прикованы к постели иногда еще до появления патологических переломов. Такая симптоматика требует проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, прежде всего с ревматической полимиалгией и дерматомиозитом.



Первичный ГПТ диагностируют в два этапа:

— обнаружение гиперкальциемии (доказанный нормокальциемический ГПТ встречается редко);

— исключение других причин гиперкальциемии, таких как миеломная болезнь, саркоидоз, передозировка витамина D, метастазы злокачественных опухолей и т.д.

В отличие от других состояний, сопровождающихся гиперкальциемией, при первичном ГПТ выявляются высокая концентрация хлоридов и низкий уровень гидрокарбонатов в плазме крови, а также повышенный или нормальный уровень ПТГ. При гиперкальциемиях другого генеза соотношение хлоридов и гидрокарбонатов обратное, а уровень ПТГ всегда снижен.

При нормальном содержании кальция в сыворотке крови у больных ГПТ назначение гидрохлоротиазида в дозе 1 г/сут приводит к повышению уровня кальция, тогда как у здоровых людей этого не происходит. Назначение гидрокортизона (мг/сут в течение 10 дней) или НПВП не приводит к изменению уровня кальция у больных ГПТ, а при саркоидозе, миеломной болезни, передозировке витамина D, метастазах он уменьшается.



Вторичный ГПТ, который чаще всего развивается на фоне хронической почечной недостаточности, в отличие от первичного, сопровождается пониженным или нормальным уровнем кальция в сыворотке крови. Остеодистрофия в этой ситуации не обязательно ассоциируется с остеопенией. При ренальной остеодистрофии возможно наличие избыточных наложений матрикса, что может быть причиной повышения общей плотности кости. Такой остеосклероз можно встретить в костях таза и позвоночника («изрезанно-вязаный» позвоночник).

При наличии клинических и лабораторных признаков первичного ГПТ, необходим активный поиск аденомы паращитовидных желез с использованием компьютерной томографии, ЯМРТ. Хирургическое удаление опухоли приводит к исчезновению клинических симптомов и обратному развитию костных изменений.

С целью коррекции гиперкальциемии рекомендуется диета с низким содержанием кальция и обильный прием жидкости (3-4 л). Одновременно назначают терапию, направленную на уменьшение всасывания кальция в кишечнике (гидрокортизон в доземг/сут) и на повышение его фиксации в костной ткани (кальцитонин 5-10 МЕ/кг/сут в/м илиМЕ/сут интраназально). Возможно применение нетиазидных диуретиков (фуросемид и др.)

При вторичном ГПТ проводят коррекцию минерального обмена. Важное значение имеет контроль уровня фосфата в сыворотке крови и предупреждение как гипер-, так и гипофосфатемии (нормальное содержание фосфора в сыворотке крови составляет в норме 1,21-1,6 ммоль/л). Для профилактики гиперфосфатемии необходимо ограничение потребления фосфора с пищей до 0,8-1,0 г/сут. Дополнительно назначают фосфатсвязывающие препараты, из которых в настоящее время наибольшую популярность приобрели карбонат или ацетат кальция. Лечение проводят под контролем уровня кальция в сыворотке крови. При гиперкальциемии применение этих препаратов следует ограничить.

Для лечения остеодистрофии используют активные метаболиты витамина D3, в частности альфакальцидол (0,07-2,00 мкг/сут). Начинать лечение рекомендуется с минимальных доз, контролируя один раз в неделю уровень кальция и фосфора в сыворотке крови. Дозу препарата можно повышать на 0,25-0,50 мкг/сут до стабилизации биохимических показателей. При достижении оптимальной эффективной дозы рекомендуется контролировать уровень кальция в сыворотке крови каждые 3-5 нед.



При гипокальциемии показано назначение комплексных препаратов, содержащих кальций и активные метаболиты витамина D3 (Кальций D3-Никомед, внутрь по 1 таблетке 2 раза в сутки; Кальцимакс+D и др.). Лечение проводят длительно под контролем уровня кальция в плазме крови.

Акромегалия — относительно редкое заболевание. В его основе лежит повышенный синтез соматотропного гормона (СТГ), как правило, вследствие аденомы гипофиза. СТГ усиливает пролиферацию хряща и кости, наблюдается рост кистей, стоп, нижней челюсти.

В клинической картине выделяют несколько синдромов:

— суставной (акромегалическая остеоартропатия);

— неврологический (височная гемианопсия);

— метаболический (гипергликемия, гиперфосфатемия).



Суставная форма проявляется выраженным остеоартрозом мелких и средних суставов с необычной крепитацией при движениях. На рентгенограммах выявляют выраженные периостальные образования костной ткани, чередующиеся с очагами остеопороза. В отличие от воспалительных артропатий, при внешне деформированных суставах суставные щели не изменены, а иногда могут даже расширяться. При акромегалической артропатии никогда не бывает анкилозов, часто встречается гипермобильность. Увеличение суставных сумок, пролиферация хряща, уплотнение околосуставных тканей может симулировать наличие выпота в суставах. Нередки явления хондрокальциноза. Часто встречается синдром канала запястья.

Характерное поражение позвоночника при акромегалии описывают как спондилез Эрдгейма. Он характеризуется высокорасположенным шейно-грудным кифозом с компенсаторным поясничным лордозом. Болевой синдром, как правило, не выражен, объем движений сохранен. На рентгенограммах — расширение и вогнутость тел позвонков, на профильных снимках выявляется непрерывная полоса по переднему краю позвонков.

Сходные изменения отмечаются при старческом анкилозирующем гиперостозе. Иногда приходится проводить дифференциальную диагностику с болезнью Бехтерева. Диагностика обычно не представляет сложности, учитывая характерный внешний вид таких больных.

Лечение заключается в хирургическом удалении аденомы гипофиза или использовании лучевой терапии. Из медикаментозных средств применяют агонисты дофамина (например бромокриптин). Если удается снизить концентрацию СТГ, то клинические проявления акромегалии, включая изменения в суставах и костях, подвергаются обратному развитию.

1. Балаболкин М.И. Эндокринология.- М.: Универсум Паблишинг, 1998.- С..



2. Беневоленская Л.И. Общие принципы профилактики остеопороза и переломов / Третий российский симпозиум по остеопорозу.- СПб., 2000.- С. 58-60.

3. Дзеранова Л.К., Рожинская Л.Я., Марова Е.И. и др. Профилактика остеопороза / Третий российский симпозиум по остеопорозу.- СПб., 2000.- С. 153.

4. Каррей Х.Л. Клиническая ревматология.- М.: Медицина, 1990.

5. Комаров Ф.И. Диагностика и лечение внутренних болезней.- М.: Медицина, 1991.

6. Насонова В.А. Клиническая ревматология.- М.: Медицина, 1999.



7. Heбринк С. Эндокринология / Пер. с англ.- М., 1999.- С..

8. Нестор Р. Диагностика ревматических заболеваний.- М.: Бухарест, 1975.

9. Ревелл П.А. Патология кости.- М.: Медицина, 1993.

10. Шуцяну И.Н. Клиника и лечение ревматических заболеваний.- М.: Бухарест, 1988.

11. Apfel S.C., Kessler J.A., Adornato B.T., Litchy W.J., Sanders C., Rask C.A. The NGF Study Group. Recombinant human nerve growth factor in the treatment of diabetic polyneuropathy // Neurology.- 1998.- V. 51.- P..



12. Cameron N.E., Cotter M.A. Metabolic and vascular factors in the pathogenesis of diabetic neuropathy // Diabetes.- 1997.- V. 46.- Suppl 2.- S. 31-S 37.

13. Compston J.E., Papapoulos S.E., Blanchard F. Report on osteoporosis in the European Community: Current status and recommendations for the future // Osteoporosis Int.- 1998.- V. 8.- P..

14. Genant H.K., Cooper C., Poor G. et al. Interim report and recommendation of the World Health Organization task force for osteoporosis // Osteoporosis Int.- 1999.- V. 10.- P..

15. Horrobin D.F. Essential Fatty acids in the management of impaired nerve function in diabetes // Diabetes.- 1997.- V. 46.- Suppl.2.- S.90-S.93.

16. The Diabetes Control and Complication Trial Research Group/ The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy // Ann. Intern. Med.- 1995.- V. 122.- P..

Источник: http://www.spinabezboli.ru/okt17

MED24INfO

И.Й.Дедов, М.И.Балаболкин, Е.И.Марова и др., Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2000

Особенности патогенеза остеопатий при эндокринных заболеваниях.

Схема 65 Патогенез сенильного остеопороза

Гипотиреоз также влияет на костный метаболизм: отмечается тенденция к снижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой, возрастает содержание ПТГ. При гипотиреозе в 2—3 раза снижена скорость обеих составляющих ремоделирующего цикла — костной резорбции и костеобразования. Проследить влияние гипотиреоза на состояние скелета в динамике трудно, так как больным с выявленным гипотиреозом назначают тиреоидные гормоны. Лечение тироксином увеличивает темпы костного ремоделирования. Потеря костной массы и ОП чаще регистрируется при длительности заместительной терапии более 10 лет и дозе тироксина более 100 мкг.

Нарушение функции околощитовидных желез — см. разделы 6.2 и 6.3.

ОП при сахарном диабете. При сахарном диабете возможна различная костная патология. Вопрос относительно развития ОП при сахарном диабете спорен. Учитывая анаболическое влияние инсулина на остеобласты, можно ожидать, что ОП у пациентов сахарным диабетом I типа должен протекать со снижением костного обмена, особенно костеобразования. Хотя у больных сахарным диабетом I типа не выявлено снижения плотности поясничного отдела позвоночника, биохимические показатели костной резорбции у них повышены, а уровень остеокальцина (маркер костеобразования) снижен. У больных сахарным диабетом отмечено снижение плотности лучевой и бедренной костей. Дополнительными факторами остеопатии при сахарном диабете могут служить диабетическая микроангиопатия и воспалительная реакция стромы костного мозга (миелит). На схеме 6.6 представлен патогенез остеопении при сахарном диабете.

Стероидный ОП. Эта форма остеопороза является самым частым вариантом вторичного ОП. Он развивается в результате воздействия на костную

ткань избыточного количества глюкокортикоидов. ОП встречается у 20—40 % лиц с экзогенным гиперкортицизмом (в результате терапевтического применения глюкокортикоидов). Частота его возникновения зависит от длительности лечения, доз глюкокортикоидов, вида препарата, а также возраста больных. При эндогенном гиперкортицизме (болезнь или синдром Иценко — Кушинга) ОП выявляют в 50—95 % случаев. При обследовании больных с эндогенным гиперкортицизмом ОП был обнаружен нами в 91 %, а переломы тел позвонков и ребер — в 58 % случаев.

Для стероидного ОП характерны поражение прежде всего костей осевого скелета — тел позвонков, ребер, костей таза и свода черепа, развитие асептического некроза головки бедренной кости. В детском возрасте типична задержка линейного возраста.

Глюкокортикоиды оказывают прямое подавляющее действие на функцию остеобластов, замедляя созревание клеток-предшественников, ингибируя эффект ПГ и ростовых факторов и усиливая подавляющее действие ПТГ на зрелые остеобласты. Все это приводит к замедлению костеобразования. Избыток глюкокортикоидов оказывает непрямое стимулирующее действие на костную резорбцию: они замедляют абсорбцию кальция в кишечнике, воздействуя на клетки слизистой оболочки, уменьшают реабсорбцию кальция в почках, обусловливая отрицательный баланс кальция и транзиторную гипокальциемию, что в свою очередь стимулирует секрецию ПТГ. Определенную роль в ускоренной резорбции костной ткани может играть и снижение уровня кальцитонина в крови. Существенным фактором патогенеза остеопении при гиперкортицизме является снижение половой функции у женщин и мужчин, а также соматотропной функции гипофиза. В сочетании с подавляющим действием глюкокортикоидов на ростовые факторы это приводит к задержке роста у детей. Данные костной гистоморфометрии подтверждают уменьшение количества и снижение функции остеобластов, а также усиление остеокластической резорбции. Патогенез стероидного ОП представлен на схеме 6.7. Возможность восстановления массы кости и ее

Схема 6.8. Основные факторы, способствующие развитию остеопороза у мужчин

  • Снижение уровня свободного тестостерона
  • Злоупотребление алкоголем, курение
  • Бедная кальцием диета
  • Снижение уровня 1,25(OH)jD3
    • Снижение всасывания кальция
    • Вторичный гиперпаратиреоз

    структуры при отмене глюкокортикоидов или излечении эндогенного гиперкортицизма зависит от предшествующей выраженности ОП и длительности гиперкортицизма и возраста больных.

    ОП при гипогонадизме. Половые гормоны играют важную роль в созревании скелета и поддержании баланса костной массы. Ключевым фактором патогенеза ОП при гипогонадизме является дефицит эстрогенов у женщин и андрогенов у мужчин. Однако, каково бы ни было происхождение гипогонадизма (гипо- или гипергонадотропный, гиперпролактинемический, врожденный или приобретенный), он не достигает такой выраженности и тяжести, как постменопаузальный у женщин или сенильный у мужчин. Выраженность ОП при гипогонадизме зависит от возраста возникновения последнего, т.е. от того, была ли достигнута пиковая костная масса. Механизм костных потерь при гипогонадизме у женщин подобен таковому при постменопаузальном ОП. Однако гиперпролактинемический гипогонадизм имеет свои особенности: отмечается снижение показателей костеобразования и отсутствуют признаки ускоренной костной резорбции. Установлена отрицательная корреляция между уровнем остеокальцина и ПРЛ в крови, а также между содержанием ПРЛ и минеральной плотностью костной ткани в позвонках.

    При дефиците тестостерона у мужчин может уменьшаться секреция кальцитонина, нарушается и синтез 1,25(ОН)20з- Факторы и звенья патогенеза ОП у мужчин представлены на схеме 6.8.

    Параллели между влиянием дефицита половых гормонов у женщин и мужчин могут объясняться сходным действием андрогенов и эстрогенов на костные клетки. Патогенетическое лечение ОП при гипогонадизме (за ис-

    ключением гиперпролактинемического) включает применение эстрогенов или андрогенов. Восстановление функции половых желез после успешного лечения гиперпролактинемии приводит к увеличению плотности костей.

    Источник: http://www.med24info.com/books/bolezni-organov-endokrinnoy-sistemy-rukovodstvo-dlya-vrachey-m-medicina/osobennosti-patogeneza-osteopatiy-pri-endokrinnyh-zabolevaniyah-3143.html

    Заболевания костей

    Диффузные заболевания костей — группа патологических состояний костной ткани, при которой поражена не одна отдельная кость, а вся костная система организма. В группу диффузных заболеваний костей входят остеопороз, остеомаляция, болезнь Реклинхаузена, а также некоторые эндокринные болезни — гипер- и гипопаратиреоз, длительная терапия кортизоном. Причина изменения костей находится на уровне нарушенного обмена веществ, гормональных расстройств или измененного иммунитета.

    Что происходит в организме при остеопорозе

    Снижение содержания извести в костях обычно называют остеопорозом. На рентгенограмме кости дают менее интенсивную тень из-за снижения в них количества извести. Однако рентгенологическое и патологическое понятия остеопороза не тождественны.

    В последнее время определение остеопороза изменилось. Остеопорозом называют уменьшение массы костей. Этот процесс отчасти является возрастным, отчасти — патологическим состоянием, часто встречается, например, у женщин после менопаузы. Между нормой и остеопорозом наблюдается целый ряд промежуточных состояний, поэтому диагноз может быть затруднен и субъективен.

    В процессе уменьшения массы кости при остеопорозе соотношение органических и неорганических веществ в кости не изменяется. При остеомаляции оно изменяется в пользу органических веществ, поскольку остеоид должным образом не обызвествляется.

    Остеопороз в молодом возрасте наблюдается редко, а у женщин в возрасте около 50 лет — часто, в более пожилом возрасте наблюдается и у мужчин. Костеобразование обычно протекает нормально, но резорбция в большинстве случаев повышена. Возникает остеопороз прежде всего при недостатке извести (нарушения питания), расстройствах всасывания, алкоголизме, циррозе печени (особенно билиарном), при недостатке лактазы (недостаточное употребление молочных продуктов).

    Однако недостаток извести является не единственной причиной остеопороза, а скорее фактором, усугубляющим заболевание. При нарушениях всасывания остеопороз и остеомаляция комбинируются (остеопоромаляция), недостаток извести и витамина D проявляются в равной степени. К остеопорозу приводит также недостаток белка и повышенный белковый обмен, например при кортикостероидной терапии или при гиперфункции надпочечников (синдром Кушинга).

    При иммобилизации любого происхождения, например при травме спинного мозга, ревматоидном артрите или других длительных заболеваниях суставов, происходит снижение деятельности остеобластов и увеличение активности остеокластов. Остеопороз, связанный с гормональными нарушениями, наблюдается при акромегалии, евнухоидизме, гипотиреозе, в климактерический период, следовательно, прежде всего при снижении функции гонад.

    Остеопороз развивается при несовершенном остеогенезе, гиперпаратиреозе, при болезни Педжета, при плазмоцитоме, при опухолевых метастазах. В этих случаях речь идет о недостатке извести, о кальципенической остеопатии, а не об идиоматическом остеопорозе.

    Для этого заболевания в первую очередь характерны острые или длительные боли в спине, в области грудных и поясничных позвонков, а также в области тазовых костей. Боли в тазовых костях ослабляются в лежачем положении и наиболее сильны после отдыха, например, утром. Может наблюдаться корешковая иррадиация болей, особенно в том случае, когда разрушается остеопорозный позвонок и возникает компрессионный синдром. Остеопорозный позвонок болезнен при надавливании или постукивании. Поясничная боль в позвоночнике проявляется в форме синдрома Бострупа.

    Боли в области нижней части реберных дуг являются следствием укорочения позвоночника: реберная дуга соприкасается с верхней частью таза. Боли возникают периодически. Появляются также общие симптомы, как слабость, утомляемость.

    Рост больного уменьшается, образуется кифоз нижней части спины, движения позвоночника ограничиваются. Наиболее характерным является возникновение переломов различных костей, как спонтанных, так и вследствие незначительной травмы.

    Считают, что при остеопорозе содержание кальция, фосфора и щелочной фосфатазы в сыворотке не изменено. Однако проба Холло с нагрузкой кальцием в случае изменений на рентгенограмме помогает выяснить, является ли данное заболевание костей, сопровождающееся кальципенией, остеопорозом.

    Диета при остеопорозе

    При диете, содержащей менее 200 мг кальция в день, больному вводится внутривенно раствор хлорида кальция из расчета 0,2 мл на кг веса тела. Через 60 минут пробой с красным фталеином определяется кальций сыворотки. У больных с остеопорозом уровень его превышает 11 мг/100мл. В пограничных случаях после двухкратной дачи по 50 мг анаболического стероида (ретаболил) повторяют исследование кальция сыворотки. Если кривая достигает плато, то имеет место это заболевание.

    Для постановки гистологического диагноза проводится диагностическая эксцизия материала из костей таза.

    Идиоматический, или первичный остеопороз (сюда относятся и такие формы, как старческий и болезнь после менопаузы) отличают от вторичных на основании вызвавшей его причины: иммобилизация, недостаток извести, действие гликокортикоидов, гипотиреоз, акромегалия, гипогонадизм, недостаточность питания.

    Как первичный, так и вторичный остеопороз следует отличать от других видов кальципении или остеопатий с нормальным содержанием кальция (остеопатии, вызванные опухолями костей или костного мозга, доброкачественные изменения костного мозга, некоторые остеопатии при нарушении метаболизма, например гиперпаратиреоз, остеомаляция, наследственные остеопатии, например, несовершенный остеогенез, в редких случаях — цинга и гипофосфатазия).

    Можно наблюдать полное исчезновение костного вещества: редкую болезнь Горхема, при которой тень кости на рентгенограмме очень бледна.

    Атрофия Зудека — недостаток извести в конечностях при артритах, невритах, у лежачих хронических больных, особенно после операций, сопровождается болями и локализуется дистальнее основного заболевания.

    На атрофию указывают боли, отек, цианоз, данные рентгеновского исследования, которые могут свидетельствовать и о туберкулезе костей.

    Гиперпаратиреоз и его производные

    Первичная форма гиперпаратиреоидизма — фиброзно-кистозная остеодистрофия Реклингхаузена, при которой типичные разрежения костей наблюдаются только у небольшой части больных, обычно же может быть выявлен лишь диффузный остеопороз, примерно в половине случаев на повышенную функцию паращитовидных желез указывает лишь наличие камней в почках, язва или воспаление поджелудочной железы, ложная подагра, кератит или желчные камни.

    Заболевание чаще встречается у женщин. В отдельных случаях клинических симптомов вообще не наблюдается. В этих случаях говорят о химическом гиперпаратиреозе.

    Диагноз может быть поставлен на основании целого ряда лабораторных исследований.

    Так как увеличенная продукция паратгормона в мочевых канальцах препятствует обратному всасыванию фосфора, происходит повышенное его выделение, вследствие этого возникает гипофосфатемия. Фосфор и кальций мобилизуются из костей, возникает гиперкальциемия, содержание этих веществ в моче повышается. Повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки указывает на повышенную активность остеокластов.

    Таким образом, диагноз ставится прежде всего на основе выявления гиперкальциемии и гипофосфатемии. Содержание щелочной фосфатазы в сыворотке повышается, только если возникают изменения в костях, распознаваемые на рентгенограмме. Укорочение интервала Q—Т на ЭКГ также связано с гиперкальциемией. Гиперкальциемия может быть приблизительно определена и с помощью реагента Сульковича.

    Более точный диагноз гиперпаратиреоза может быть поставлен на основании следующих данных:

    — всасывание фосфора в мочевых канальцах ниже 70%;

    — содержание цитрата в сыворотке больше 4мг/100мл;

    — суточная моча при диете, бедной кальцием, содержит больше 200 мг кальция;

    — выделение фосфора под влиянием паратгормона (проба Эллсворта—Говарда) не увеличивается или увеличивается незначительно;

    — суточное выделение гидроксипролина с мочой превышает 60 мг;

    — интервал Q—Т на ЭКГ укорачивается.

    Наибольшее значение имеет повторное выявление гиперкальциемии. Следует, однако, указать, что имеют место случаи гиперпаратиреоза с нормальным содержанием кальция в крови и с повышенным выделением его с мочой.

    Типичный случай фиброзно-кистозной остеодистрофии легко распознается с помощью рентгенографии. Трудности вызывает диффузный остеопороз, но он встречается у людей пожилого возраста, в период менопаузы, идиопатический же отмечается у людей в возрасте 30—40 лет. Гиперпаратиреоз — заболевание людей в возрасте 40—60 лет. Отсутствие кист, остеопороз позвоночника, ребер и черепа, отсутствие субпериостальной резорбции свидетельствуют против гиперпаратиреоза.

    Кортикальный слой кости при первичном остеопорозе, в отличие от паратиреоза, резко отграничен.

    В настоящее время уже разработаны иммунологические методы, позволяющие определять содержание гормона паращитовидных желез в сыворотке. Селективное определение проводят в вене, выходящей из паращитовидных желез. Этим способом можно идентифицировать аденому и злокачественную опухоль паращитовидной железы. Может наблюдаться аденома в средостении или в вилочковой железе, при выявлении которой могут оказаться полезными разработанные ныне методы сцинтиграфии.

    Клиническая картина вторичного гиперпаратиреоза

    Клиническая картина вторичного гиперпаратиреоза часто не отличается от таковой первичного гиперпаратиреоза. Вторичный встречается прежде всего при таких заболеваниях почек, которые сопровождаются пониженным выделением фосфора. Реактивная гиперфункция паращитовидных желез может привести к развитию остеопороза или фиброзно-кистозной остеодистрофии, при которых, однако, фосфора в сыворотке больше нормы, а гиперкальциемия не так выражена, как при первичном гиперпаратиреозе.

    Дифференциация этих форм существенна, поскольку при первичном гиперпаратиреозе хирургическое вмешательство (паратиреоидэктомия) необходимо, а при вторичном заболевании удаление желез приносит вред, так как лишает организм возможности компенсировать нарушения минерального обмена.

    Кроме почечных вторичный гиперпаратиреоз может иметь и иные проявления при различных видах гипокальциемии: рахите, остеомаляции, хронической желтухе, свище желчного пузыря, спру и др.

    При почечном рахите и других формах почечного ацидоза также развивается вторичный гиперпаратиреоз. Основной дефект при этом — повышенное выделение кальция, вследствие которого развивается гиперпаратиреоз и разрежение костей. По этому механизму развивается заболевание костей при синдроме Фанкони и фосфатном диабете, при синдроме Лайтвуда—Олбрайта (почечный ацидоз) и идиопатической кальциурии. Все эти аномалии можно назвать остеонефропатиями или почечными остеодистрофиями.

    Если вторичный гиперпаратиреоз становится самостоятельным заболеванием, развивается аденома паращитовидной железы и наблюдается картина первичного, то говорят о третичном гиперпаратиреозе. Поскольку клиническая картина соответствует первичной гиперфункции паращитовидных желез, диагноз возможен только на основании анамнеза.

    Читайте вторую часть статьи про заболевания костей.

    Источник: http://mypozvonok.ru/boli-v-spine/zabolevaniya-kostej.html